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El Tiempo es Ahora

Tratamiento Personalizado Diseñado Para Pacientes con Cáncer

Panel para Cáncer Colorrectal

Con el advenimiento de más opciones de quimioterapia y con la disponibilidad de terapias biológicas en el pasado reciente, las tasas de mortalidad están disminuyendo y los pacientes viven más tiempo. En los últimos 20 años, la supervivencia en cáncer colorrectal metastásico se ha más que duplicado. No obstante, el cáncer colorrectal sigue siendo la segunda causa de muerte relacionada con el cáncer en los Estados Unidos. Nuevas estrategias terapéuticas son claramente necesarias. El principal subtipo histológico del cáncer colorrectal es el adenocarcinoma. Los adenocarcinomas colorrectales surgen a través de la adquisición de una serie de mutaciones que ocurren en el transcurso de muchos años y dan como resultado la evolución del epitelio normal al adenoma al carcinoma a la metástasis (Fearon y Vogelstein 1990). En las últimas dos décadas, se ha reconocido cada vez más que algunas mutaciones somáticas pueden ser marcadores pronósticos o predictivos de terapias específicas disponibles en el cáncer colorrectal. Estas mutaciones involucran genes tales como KR AS, BRAF, PIK3CA, AKT1, SMAD4, PTEN, NRAS y TGFBR2 (Baba et al., 2011; De Roock et al., 2010; Dienstmann et al., 2011; Fernandez-Peralta et al. 2005, Haigis et al., 2008; Negri et al., 2010; Papageorgis et al., 2011; Sartore-Bianchi, et al., 2009). Además, se ha reconocido cada vez más que algunos de estos productos génicos mutantes pueden ser objetivos para el desarrollo de fármacos. (De Roock et al., 2010; Huang et al., 2008; Thenappan et al., 2009).

Genes y sus Ubicaciones

ATK1

14q32.33

EGFR

7p11.2

MET

7q31

PIK3CA

3q26.32

APC

5q22.2

FLT3

13q12.2

MLH1

 3p22.2

PTEN

10q23.31

BRAF

7q34

CDH1

16q22.1

JAK2

9p24.1

KRAS

12p12.1

NPM1

5q35.1

NRAS

1p13.2

SMAD4

18q21.2

TP53

17p13.1

TP53

17p13.1

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